Doença do fígado gorduroso ou como não fazer 'Foie Gras' em casa

Nosso corpo é um sistema em equilíbrio. Quando nos alimentamos armazenamos energia, quando nã estamos comendo, usamos a energia armazenada. Mas quando há excesso de energia, causando por um desequilíbrio hormonal, o corpo tenta administrar isto, mas haverá algumas consequências...

Mais um excelente artigo do Dr Jason Fung, traduzido por Regiany Floriano. O original está aqui.

O fígado gorduroso em um pato ou ganso é conhecido como Foie Gras. Mas os seres humanos também têm, o tempo todo. Neste caso é conhecido como doença hepática gordurosa ou esteatohepatite não alcoólica (NASH) e é extremamente comum.


Como é que ficamos com NASH? Tudo se resume ao que comemos.

Os alimentos são fracionados no estômago e intestino delgado para facilitar a absorção. As proteínas são quebradas em aminoácidos. As gorduras são quebradas em ácidos graxos. Os carboidratos, compostos por cadeias de açúcares, são divididos em açúcares menores. Os carboidratos aumentam a glicose no sangue, já as proteínas e gorduras não fazem isto. Alguns carboidratos, particularmente os açúcares e grãos refinados, aumentam a glicose no sangue eficazmente, o que estimula a liberação de insulina.

A proteína ingerida também aumenta os níveis de insulina, mas não a glicose no sangue, aumentando simultaneamente outros hormônios, como glucagon e incretinas. As gorduras ingeridas aumentam minimamente a glicose no sangue e os níveis de insulina. A absorção dos ácidos graxos e bem diferente da dos aminoácidos e açúcares. Os aminoácidos e os açúcares são entregues através da corrente sanguínea intestinal, conhecida como a circulação portal, até o fígado para serem processados. O fígado requer a sinalização da insulina para a gestão adequada destes nutrientes que estão entrando.

Os ácidos graxos, por outro lado, são absorvidos diretamente na circulação linfática, sendo retirados posteriormente da circulação sistêmica. Estes podem então ser utilizados como energia ou armazenados como gordura corporal. Uma vez que não seja necessário o processamento no fígado, a sinalização da insulina não é necessária. A gordura dietética, portanto, tem um mínimo efeito sobre os níveis de insulina.

A Insulina promove o armazenamento de energia e o depósito de gordura. Nas horas das refeições, comemos uma mistura de macronutrientes - gorduras, proteínas e carboidratos e a insulina sobe para que parte desta energia alimentar possa ser armazenada para uso posterior. Quando paramos de comer (jejum), a insulina cai. A energia dos alimentos deve ser retirada do armazenamento para ser disponibilizada para as funções do corpo. Enquanto a alimentação (insulina elevada) é equilibrada com o jejum (insulina baixa), nenhuma gordura global é obtida.

A insulina desempenha vários papéis fundamentais para lidar com a energia proveniente da entrada de alimentos. Em primeiro lugar, a insulina facilita a absorção de glicose nas células como energia, abrindo um canal para permitir que ela penetre na célula. A insulina funciona como uma chave, encaixando-se confortavelmente na fechadura para abrir uma passagem. Todas as células do corpo são capazes de usar a glicose como energia. No entanto, sem a insulina, a glicose que circula no sangue não pode entrar na célula.

No diabetes tipo 1, os níveis de insulina são anormalmente baixos devido à destruição das células secretoras de insulina no pâncreas. Sendo incapaz de passar através da parede celular, a glicose se acumula na corrente sanguínea, mesmo quando a célula enfrenta a fome interna. Os pacientes não podem ganhar peso, não importa o quanto eles comam, pois são incapazes de usar a energia alimentar. Sem tratamento, isso é muitas vezes fatal.

Em segundo lugar, após as necessidades energéticas imediatas terem sido satisfeitas, a insulina armazena a energia alimentar para uso posterior. Os aminoácidos são necessários para a produção de proteínas, mas o excesso é convertido em glicose, uma vez que os aminoácidos não podem ser armazenados. O excesso de carboidratos na dieta também fornece glicose para o fígado, onde são amarrados em longas cadeias para formar o glicogênio em um processo chamado gliconeogênese. Gênesis significa "a criação de", então este termo significa literalmente a criação de glicogênio. A insulina é o principal estímulo da glicogênese. O glicogênio é armazenado exclusivamente no fígado e pode ser inter-convertido de e para a glicose facilmente.


A insulina produz gordura

Mas o fígado só pode armazenar uma quantidade limitada de glicogênio. Uma vez cheio, o excesso de glicose deve ser transformado em gordura por um processo chamado de lipogênese de novo (DNL). De novo significa "a partir do novo", e lipogênese significa "fazer gordura", assim, este termo significa literalmente "fazer gordura nova". A insulina cria gordura nova para armazenar a energia a partir dos alimentos. Este é um processo normal, não patológico, uma vez que esta energia será necessária quando a pessoa parar de comer (jejum).

Em terceiro lugar, a insulina interrompe a quebra de glicogênio e gordura. Antes de uma refeição, o corpo conta com a energia armazenada quebrando o glicogênio e gordura. Altos níveis de insulina sinalizam o corpo para parar de queimar açúcar e gordura e começar a armazená-lo em vez disso.

Várias horas após uma refeição, a glicemia diminui e os níveis de insulina começam a cair. A fim de fornecer energia, o fígado divide o glicogênio em moléculas de glicose e as libera na circulação sistêmica. Este é apenas o processo de armazenamento do glicogênio no sentido inverso. Isso acontece na maioria das noites, supondo que você não vai comer à noite.

O glicogênio está facilmente disponível, mas em quantidade limitada. Durante um jejum de curto prazo (até 36 horas), glicogênio suficiente é armazenado para fornecer toda a glicose necessária. Durante um jejum prolongado, seu fígado vai fabricar nova glicose a partir do estoque de gordura corporal. Este processo é chamado de gliconeogênese, que significa literalmente, a "fabricação de açúcar novo". Em essência, a gordura é queimada para liberar energia. Este é apenas o processo de armazenamento de gordura no sentido inverso.

Este processo de armazenamento e liberação de energia ocorre todos os dias. Normalmente, este sistema bem projetado e equilibrado mantém-se sob controle. Comemos, a insulina sobe e armazenamos energia como glicogênio e gordura. Se não comemos (jejum), a insulina cai e usamos o nosso glicogênio e gordura armazenados. Enquanto nossos períodos de alimentação e jejum estiverem equilibrados, este sistema também permanece equilibrado.

A nova gordura feita via DNL não deve ser armazenada no fígado. Esta forma de armazenamento de gordura, composta por moléculas chamadas triglicerídeos, é embalada junto com proteínas especializadas chamadas lipoproteínas e são exportadas para fora do fígado como lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL). Esta gordura sintetizada recentemente pode ser removida para ser armazenada nas células de gordura, conhecidas como adipócitos. A insulina ativa o hormônio lipoproteína lipase (LPL), permitindo que os adipócitos removam os triglicerídeos do sangue para o armazenamento a longo prazo.

O excesso de insulina impulsiona o acúmulo de gordura e obesidade. Se os nossos períodos de alimentação e jejum saem do equilíbrio, então a dominância desproporcional de insulina leva ao acúmulo de gordura.


Posso fazer te fazer engordar

Aqui está um fato surpreendente. Eu posso te deixar gordo. Na verdade, eu posso fazer qualquer pessoa engordar. Como? É muito simples. Eu prescrevo insulina. A insulina é um hormônio natural, mas a insulina em excesso causa obesidade.

A insulina é prescrita para reduzir a glicose no sangue, tanto no diabetes tipo 1 como no tipo 2. Praticamente todos os pacientes que tomam insulina e todos os médicos que a prescrevem sabem muito bem que o principal efeito colateral é o ganho de peso. Esta é a forte evidência de que a hiperinsulinemia é a causa direta do ganho de peso. Mas há outras provas que comprovam isto também.

Os insulinomas são tumores raros que secretam constantemente altos níveis de insulina. Isso determina baixos níveis de açúcar no sangue e ganho de peso persistente, ressaltando mais uma vez a influência da insulina. A remoção cirúrgica destes tumores resulta na perda de peso.

As sulfonilureias são drogas que estimulam o corpo a produzir mais da sua própria insulina. Mais uma vez, o ganho de peso é o principal efeito colateral. Os princípios ativos da classe da tiazolidinediona (TZD) não aumentam os níveis de insulina, pelo contrário, aumentam o efeito da insulina, resultando em menos glicose no sangue, mas também o ganho de peso.

Mas o ganho de peso não é uma consequência inevitável do tratamento do diabetes. Atualmente, a metformina é a medicação mais amplamente prescrita em todo o mundo para o diabetes tipo 2. Em vez de aumentar a insulina, ela bloqueia a produção de glicose pelo fígado (gluconeogênese) e, portanto, reduz a glicose no sangue. Ela trata com sucesso o diabetes tipo 2 sem aumentar a insulina e, portanto, não leva ao ganho de peso.

Quando níveis excessivamente elevados de insulina levam ao ganho de peso, os níveis excessivamente baixos de insulina levam à perda de peso. O diabetes tipo 1 quando não tratado é um exemplo de níveis de insulina patologicamente baixos. Os pacientes perdem peso não importa o quanto você tente alimentá-los. Aretaeus da Capadócia, um renomado médico da Grécia antiga, fez a descrição clássica: "Diabetes é. . . Uma fusão de carne e membros na urina. Não importa quantas calorias o paciente ingira, ele ou ela não consegue ganhar peso de jeito nenhum”. Até a descoberta da insulina, esta doença era quase universalmente fatal. Com a administração da insulina, esses pacientes ganham peso novamente. A droga acarbose bloqueia a absorção intestinal dos carboidratos, reduzindo tanto a glicose no sangue quanto a insulina. À medida que a insulina cai, o peso é reduzido.

O aumento da insulina causa ganho de peso. A redução da insulina causa perda de peso. Estas não são meras correlações, mas fatores causais diretos. Nossos hormônios, principalmente a insulina, em última análise define o nosso peso corporal e o nível de gordura corporal.

A obesidade é um desequilíbrio hormonal, não calórico.

Altos níveis de insulina, a chamada hiperinsulinemia, causam obesidade. Mas isso por si só não causa a resistência à insulina e o diabetes tipo 2. O enigma é porque a gordura é armazenada nos órgãos como o fígado, em vez dos adipócitos.


Como ter gordura no fígado

Aqui está um fato surpreendente. Posso te dar um fígado gorduroso. Posso dar a qualquer um fígado gorduroso. Qual é a parte mais assustadora? Isto leva apenas três semanas!

O excesso de insulina impulsiona a produção de nova gordura. Se isso ocorre mais rápido do que o fígado possa exportar para os adipócitos, então a gordura volta e se acumula no fígado. Isto pode acontecer simplesmente com um consumo elevado de lanches açucarados. Os níveis de glicose e insulina aumentam rapidamente e o fígado lida com este excesso de glicose criando nova gordura através da lipogênese de novo. Eis que surge a doença hepática gordurosa.

Voluntários com excesso de peso foram alimentados com mil calorias a mais diariamente sob a forma de lanches açucarados, além de seu consumo regular de alimentos. Isso parece muito, mas na verdade eles só precisariam comer mais dois pacotes pequenos de doces, um copo de suco e duas latas de Coca-Cola por dia.

Após apenas três semanas neste regime, o peso corporal teve um aumento relativamente insignificante de dois por cento. No entanto, a gordura do fígado aumentou desproporcionalmente vinte e sete por cento! A taxa de DNL também aumentou vinte e sete por cento. Este acúmulo de gordura do fígado estava longe de ser benigno. Marcadores de danos no fígado também aumentaram em trinta por cento.

Mas nem tudo está perdido. Quando os voluntários voltaram às suas dietas habituais, o seu peso, a gordura do fígado e os marcadores de dano hepático foram revertidos completamente. Uma pequena redução de 4% no peso corporal, reduziu a gordura hepática em vinte e cinco por cento.

O fígado gorduroso é um processo completamente reversível. Esgotar o excesso de glicose do fígado e permitir que os níveis de insulina voltem ao normal, faz com que o fígado retorne ao normal. A hiperinsulinemia leva a produção de novas células de gordura (DNL), que é o principal fator determinante da doença hepática gordurosa, e os carboidratos na dieta são muito mais sinistros do que a gordura ingerida. A alta ingestão de carboidratos pode aumentar em 10 vezes a lipogênese de novo, enquanto que o consumo elevado de gordura, com a ingestão inversamente proporcional de poucos carboidratos, não altera a produção de gordura hepática de forma notável.

Pacientes com fígado gorduroso tem mais de três vezes aquela gordura de DNL em comparação com aqueles que não tem. Especificamente, o açúcar frutose, em vez da glicose é o principal culpado. Em contraste, no diabetes tipo 1, os níveis de insulina são extremamente baixos, causando diminuição da gordura hepática.

Estimular a gordura no fígado de animais é uma coisa antiga. A iguaria agora conhecida como foie gras é o fígado gorduroso de um pato ou ganso. Os gansos desenvolvem naturalmente grandes fígados gordurosos para armazenar a energia durante a preparação para a longa migração que terão pela frente. Mais de quatro mil anos atrás, os antigos egípcios desenvolveram a técnica conhecida como gavagem. Originalmente era feito à mão, mas modernos métodos mais eficientes de provocar fígado gorduroso, envolvem apenas dez a quatorze dias de super-alimentação.

Uma grande quantidade de milho moído, que é rico em amido, é introduzido diretamente no sistema digestivo dos gansos ou patos através de um tubo chamado embuc. O processo básico permanece o mesmo. Uma super carga de carboidratos que provoca altos níveis de insulina e propicia o desenvolvimento do fígado gorduroso.

Em 1977, as diretrizes dietéticas para os americanos, recomendaram intensamente que as pessoas ingerissem menos gordura. A pirâmide alimentar que veio em seguida reforçou essa noção de que deveríamos comer mais carboidratos, como pão e macarrão, aumentando drasticamente a insulina. Mal sabíamos que estávamos, basicamente, fazendo o foie gras humano.

Jason Fung
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